Різні клінічні прояви ХЛ були давно відомі і описані як самостійні захворювання або як синдроми неясної етіології: хронічна мігруюча еритема, еритема Афцеліуса, кліщова кільцеподібна еритема, акродерматит, хронічний атрофічний акродерматит, лімфоденоз шкіри, серозний менінгіт, радікулоневрит, лімфоцитарний менінгорадікулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронічний артрит і ін. У 1981 р. була встановлена спірохетозна етіологія цих проявів, після чого можна було вже говорити про захворювання як нозологічну форму з різними клінічними проявами.

Хвороба Лайма вперше описана в 1975 р. як локальний спалах артритів в р. Лайм, штат Коннектікут (США); розвивається після укусу іксодових кліщів, інфікованих борреліями. У подальші роки в результаті досліджень з'ясувалося, що географічний спектр розповсюдження цієї інфекції значно ширший. Захворювання зустрічається не тільки в Північній Америці, але і в багатьох країнах Європи і Азії. Велика робота по вивченню даної інфекції і розповсюдженню накопиченого досвіду проведена під керівництвом Э. І. Коренберга в республіканському центрі вивчення борреліозів (НДІ ЕМ ним, Н. Ф. Гамалеї РАМН). Spirochaetaceae, рід Borrelia, включає значне число збудників захворювань людини і тварин. У 1984 р. Р. Джонсоном був описаний новий вид боррелій — Borrelia bitrgdorferi, що одержав свою назву на честь американського мікробіолога W. Burgdorfer, що вперше виділив в 1981 р. боррелій з кишечника іксодових кліщів. Був доведений зв'язок спалаху артритів в містечку Лайм з виділеними борреліями.

Спірохета Borrelia burgdorferi формою нагадує штопорообразно звиту спіраль, що складається з осьової нитки, навколо якої розташована цитоплазма, її довжина   від 11 до 25 мкм і ширина 0,18—0,25 мкм; розміри міняються в різних господарях і при культивуванні. Завитки нерівномірні, при вітальному спостереженні скоюють повільні обертальні рухи. Знайдені як право-, так і лівообертаючі форми (патогенетичне значення до теперішнього часу невідоме). У морфологічному відношенні ці спірохети більш схожі з трепонемами, проте крупніше за них. Вони мають групи поверхневих антигенів Osp А, Osp В і Osp З, які і визначають відмінність окремих штамів. Відносяться до грам від’ємних бактерій. Аніліновими фарбниками забарвлюються інтенсивніше, ніж трепонеми, і декілька слабкіші за інших боррелій. Як і інші боррелії, культивуються в модифікованому середовищі Kelly (селективне середовище BSK-K5).

В даний час виділено більше 10 геномних груп, що відносяться до комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, які нерівномірно розподілені по земній кулі. У Євразії знайдені групи В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii, В. garinii (тип NT29), В. afielii, В. valaisiana (група VS116), В. lusitaniae (група PotiB2), B.japonica, В. tanukii і В. turdae, а в Америці — групи Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (група DN127), 21038, CA55 і 25015. Що стосується знайденої в Японії B-japonica, то вона, видно, непатогенна для людини. Слід помітити, що на сьогоднішній день патогенний потенціал групи VS116 (У. valaisiana) також невідомий. Результати досліджень і клінічних спостережень останніх років дозволяють припускати, що від виду боррелій може залежати характер органних поразок у пацієнта. Так, одержані дані про існування асоціації між В. garinii і неврологічними проявами, В. burgdorferi s. s. і Лайм-артритом, В. afielii і хронічним атрофічним дерматитом. Отже, спостережувані відмінності в клінічній картині перебігу хвороби Лайма у хворих в різних точках нозоареалу цієї інфекції можуть мати в своїй основі генетичну гетерогенність комплексу В. burgdorferi sensu lato. Враховуючи всі ці факти, в даний час під терміном   «Хворобу Лайма» прийнято мати на увазі цілу групу етіологічно самостійних іксодових кліщових борреліозів.

На етапі накопичення знань про борреліози, враховуючи спільність епідеміології, схожість патогенезу і клінічних проявів, цілком прийнятне об'єднання їх під загальною назвою «іксодові кліщові борреліози», або «хвороба Лайма», віддаючи дань першому описаному кліщовому іксодовому борреліозу. scapularis (стара видова назва /. dammini), менше значення мають /. pacificus, в євроазіатській частині її нозоареалу — два широко поширених виду іксодових кліщів: тайговий (/. persulcatus) і лісовий (/. ricinus). На території Росії тайговий кліщ має першорядне епідеміологічне і епізоотологічне значення; як переносник, більш ефективний, ніж /. ricinus. Личинки кліщів частіше паразитують на дрібних гризунах, німфи і статевозрілі особини — на багатьох хребетних, в основному лісових тваринах. Певна епідеміологічна роль належить собакам. Природна зараженість кліщів борреліями в ендемічних вогнищах досягає 60%. Доведена можливість симбіозу декількох видів боррелій в одному кліщі. Одночасна зараженість іксодових кліщів збудниками кліщового енцефаліту і хвороби Лайма визначає існування зв'язаних природних вогнищ цих двох інфекцій, що створює передумови для одночасного інфікування людей і розвитку мікст-інфекції. Зараження людини відбувається трансмісивним шляхом. Збудник інокулірується при укусі кліща з його слиною. Не виключений, але і остаточно не доведений інший шлях зараження, наприклад, аліментарний (подібно кліщовому енцефаліту). Можлива трансплацентарна передача боррелій при вагітності від матері плоду, що може пояснювати досить високий відсоток хворих дошкільного і молодшого шкільного віку. Сприйнятливість людини до борреліям дуже висока, а можливо і абсолютна. Від хворого здоровій людині інфекція не передається. Для первинних заражень характерна весняно-літня сезонність, обумовлена періодом активності кліщів (з квітня по жовтень). Зараження відбувається під час відвідин лісу, у ряді міст — в лісопарках усередині міської межі. По рівню захворюваності ця інфекція займає в нашій країні одне з перших місць серед всіх природно-осередкових   зоонозів.

При зараженні в місці присмоктування кліща звичайно розвивається комплекс запально-алергічних змін шкіри, що виявляються у вигляді специфічної, характерної для БЛ еритеми. Локальна персистенція збудника впродовж певного періоду часу обумовлює особливості клінічної картини — відносне задовільне самопочуття, слабовиражений синдром загальної інтоксикації, відсутність інших характерних для БЛ проявів, запізнення імунної відповіді. Т-хелперові Т-супрессоров, індекс стимуляції лімфоцитів крові. Встановлено, що ступінь зміни клітинної ланки імунної системи залежить від тяжкості перебігу захворювання.

Провідну роль в патогенезі артритів несуть ліпосахариди, що входять до складу боррелій, які стимулюють секрецію інтерлейкіна-1 клітками моноцитарно-макрофагального ряду, деякими Т-лімфоцитами, В-лімфоцитамі і ін. Інтерлейкін-1 в свою чергу стимулює секрецію простагландинів і коллагенази синовіальною тканиною, тобто активує запалення в суглобах, що приводить до резорбції кістки, деструкції хряща, стимулює утворення панусу.

Симптоми і течія. Перебіг хвороби Лайма розділяють на ранній і пізній періоди. У ранньому періоді виділяють I стадію локальної інфекції, коли збудник потрапляє в шкіру після присмоктування кліща, і II стадію — диссемінації боррелій до різних органів (характеризується широким спектром клінічних проявів, що виникають унаслідок відсіву спірохет до різних органів і тканин). Пізній період (III стадія) визначається персистенцією інфекції в якому-небудь органі або тканині (на відміну від II стадії, виявляється переважним ураженням якого-небудь одного органу або системи). Розподіл на стадії досить умовний і застосовний лише до хвороби в цілому. Іноді стадійності може не спостерігатися зовсім, в деяких випадках може бути присутнім тільки I стадія, а іноді хвороба дебютує одним з пізніх синдромів. У ранньому періоді доцільно виділяти ерітемну і безерітемну форми захворювання. По-перше, це важливо при діагностиці хвороби, по-друге, клінічна картина має свої особливості залежно від наявності або відсутності еритеми в місці укусу кліща і, нарешті, показує особливості взаємовідношення макро- і мікроорганізму. На стадії діссемінації збудника, відмінної поліморфізмом клінічних   проявів, все ж таки можна виявити превалюючу групу симптомів, які і визначають варіант клінічної течії: гарячковий, невритичний, менінгеальний, кардіальний, змішаний. Виділення варіанту течії і ступінь вираженості клінічного синдрому допомагають визначити тяжкість патологічного процесу: легку, середньої тяжкості, важку і украй важку (рідко) форми.

Інкубаційний період коливається від 1 до 20 днів (частіше 7—10), достовірність якого залежить від точності встановлення факту присмоктування кліща. До 30% хворих не пам'ятають або заперечують в анамнезі укус цього переносника. Захворювання починається звичайно підгостро з появи хворобливості, свербіння, набряку і почервоніння на місці присмоктування кльошу. Хворі пред'являють скарги на помірний головний біль, загальну слабкість, нездужання, нудоту, відчуття стягання і порушення чутливості у області укусу кльошу. В цей же час з'являється характерна еритема шкіри (до 70% хворих). Підвищується температура тіла частіше до 38°С, іноді супроводжується ознобом. Гарячковий період продовжується 2-7 днів, після зниження температури тіла іноді впродовж декількох днів наголошується субфебрільна температура.

Мігруюча еритема — основний клінічний маркер захворювання — з'являється через 3-32 дні (в середньому 7) у вигляді червоної макули або папули на місці укусу кліща. Зона почервоніння навколо місця укусу розширяється, відмежовуючись від неураженої шкіри яскраво-червоною облямівкою; у центрі поразки інтенсивність змін виражена менше. Розміри еритем можуть бути від декількох сантиметрів до десятків (3—70 см), проте тяжкість захворювання не пов'язана з їх розмірами. У місці початкової поразки іноді спостерігається інтенсивна еритема, з'являються везикула і некроз (первинний афект). Інтенсивність забарвлення, ураження шкіри, що розповсюджується, рівномірна на всьому протязі; в межах зовнішньої межі можуть з'являтися декілька червоних кілець, центральна частина яких з часом блідне. На місці колишньої еритеми часто зберігається підвищена пігментація і лущення шкіри. У деяких хворих прояву захворювання обмежуються ураженням шкіри в місці укусу кльошу і слабо вираженими загальними симптомами, у частини хворих,   мабуть, гематогенно і лімфогенно боррелії можуть розповсюджуватися на інші ділянки шкіри, виникають вторинні еритеми, але на відміну від основної немає первинного афекту. Можлива поява і інших шкірних симптомів: висип на обличчі, кропив'янка, скороминущі точкові і дрібні кільцеподібні висипання, кон'юнктивіт. У деяких хворих розвинута еритема схожа з бешиховим запаленням, а наявність первинного афекту і регіонарного лімфаденіту схожі з проявами кліщового висипного тифу і туляремії. Шкірні симптоми часто супроводжуються головним болем, ригідністю м'язів шиї, лихоманкою, ознобом, мігруючими болями в м'язах і кістках, артралгією, вираженою слабкістю і стомлюваністю. Рідше спостерігається генералізована лімфаденопатія, болі в горлі, сухий кашель, кон'юнктивіт, набряк яєчок. Перші симптоми захворювання звичайно слабшають і повністю зникають протягом декількох днів (тижнів) навіть без лікування.

II стадію пов'язують з диссемінацією боррелії від первинного вогнища до різних органів. При безерітемних формах захворювання часто маніфестує з проявів характерних для цієї стадії хвороби і протікає важче, ніж у хворих з еритемами.

Протягом декількох тижнів від моменту зараження можуть з'являтися ознаки поразки серця. Частіше це атріовентрикулярна блокада (1 або II ступені, іноді повна), внутрішньошлуночкові порушення провідності, порушення ритму. В деяких випадках розвиваються більш дифузні поразки серця, включаючи міоперікардит, ділатаційну міокардіопатію або панкардит. На цій стадії наголошуються скороминущі болі в кістках, м'язах, сухожиллях, навколосуглобових сумках. Як правило, припухання і інших явних ознак запалення суглобів на цій стадії хвороби не буває. Симптоматика спостерігається декілька тижнів, можуть бути рецидиви.

У III стадію, в терміни від декількох місяців до декількох років від початку захворювання, можуть з'являтися пізні прояви хвороби Лайма. Типовий рецидивуючий олігоартрит крупних суглобів, проте можуть вражатися і дрібні суглоби. При біопсії синовіальної оболонки виявляються відкладення фібрину, гіпертрофія ворсинок, проліферація судин і виражена плазмоцитарна і лімфоцитарна інфільтрація. Число лейкоцитів в синовіальній рідині коливається від 500 до ПО 000   в 1 мм. Найбільшу частину з них складають сегментоядерні. Часто наголошується підвищений вміст білка (від 3 до 8 г/л) і глюкози. Лайм-артрит схожий на реактивний артрит по своїй течії. З часом в суглобах наголошуються типові для хронічного запалення зміни: остеопороз, стоншування і втрата хряща, кортикальні і краєві узори, іноді — дегенеративні зміни: субартикулярний склероз, остеофітоз.

Ускладнення при Лайм-борреліозе дуже рідкісні і чаші виявляються у вигляді резідуальних явищ.

Діагноз хвороби Лайма складний особливо в пізньому періоді через виражений клінічний поліморфізм і часту відсутність типових проявів захворювання. Діагностика базується в першу чергу на клінічній картині, епідеміологічних даних і підтверджується результатами серологічного дослідження. Клінічний діагноз може вважатися достовірним лише в тих випадках, коли в анамнезі наголошувалася мігруюча еритема — клінічний маркер захворювання. Культури боррелій від хворої людини виділяються насилу. Для підтвердження діагнозу широко використовують серологічні методи. У нашій країні для виявлення антитіл до борреліям застосовують реакцію непрямої іммунофлюоресценпії (Н-РИФ) і реакцію з ензіммеченними антитілами (ELISA). Проте є серонегатівні варіанти перебігу хвороби. Нерідко вальшивопозитивні результати спостерігаються при сифілісі. Про можливу інфікованість можна судити по виявленню боррелій в препаратах кишечника присмоктуючого кліща з використанням темнопольної мікроскопії. У уражених органах і тканинах можна виявити боррелій методом електронної мікроскопії, спеціальним забарвленням сріблом і за допомогою моноклональних антіборреліозних антитіл. Перспективний метод полімеризації ланцюгів (polimerase chain reaction — PCR), використовування якого дозволяє підтвердити діагноз при малій кількості мікробних тіл в організмі.

Зміни периферичної крові при ХЛ неспецифічні і, в основному, відображають ступінь запальних змін в органах. проводиться з кліщовим енцефалітом, групою серозних менінгітів і менінгоенцефаліту, реактивним і ревматоїдним артритами, гострим ревматизмом, невритами, радикуло-невритами, захворюваннями серця з порушеннями провідності і ритму, міокардитом, дерматитами різної етіології.

Лікування хвороби Лайма включає комплекс лікувальних заходів, в якому провідна роль відводиться етіотропній терапії.   Лікарські препарати призначають пероральний або парентеральний залежно від клінічної картини і періоду хвороби.

З пероральних препаратів перевагу віддають антибіотикам тетрациклінового ряду. Препарати призначають в першому періоді хвороби за наявності еритеми в місці присмоктування кліща, лихоманки і симптомів загальної інтоксикації за умови відсутності ознак поразки нервової системи, серця, суглобів. Призначають тетрациклін по 0,5 г 4 рази на добу або доксициклін (вібраміцин) — по 0,1 г 2 рази на добу, курс лікування 10 днів. Дітям до 8 років призначають амоксициллін (амоксил, флемоксин) всередину 30-40 мг/(кг * сут) в 3 прийоми або парентеральний 50—100 мг/(кг * сут) в 4 ін'єкціях. Не можна знижувати разову дозу препарату і зменшувати кратність прийому ліків, оскільки для отримання терапевтичного ефекту необхідно постійно підтримувати достатню бактеріостатичну концентрацію антибіотика в організмі хворого.

В даний час найефективнішим препаратом для лікування хвороби Лайма є цефтріаксон (лонгацеф, роцефін), в добовій дозі 1—2 р. Тривалість курсу 14—21 сут.

При хронічному перебігу хвороби курс лікування Пеніциліном по тій же схемі продовжується 28 днів. Представляється перспективним використовування антибіотиків ряду Пеніциліну пролонгованої дії — екстенцилліна (ретарпена) в разових дозах 2,4 млн. ЕД 1 раз на тиждень протягом 3 нед.

У випадках мікст-інфекції (хвороба Лайма і кліщовий енцефаліт) разом з антибіотиками застосовують проткліщевий гамма-глобулін.

Превентивне лікування постраждалих від укусу інфікованого борреліями кліща (досліджують вміст кишечника і гемолімфа кліща методом темнопольної мікроскопії) проводять тетрацикліном по 0,5 г 4 рази на добу протягом 5 днів. Також в цих цілях на кафедрі інфекційних хвороб ВМедА з хорошим результатом використовують ретарпен (екстенциллін) в дозі 2,4 млн. ЕД внутрішньом'язовий одноразово, доксициклін по 0,1 г 2 рази на добу протягом 10 днів, амоксиклав по 0,375 г 4 рази на добу протягом 5 днів. Лікування проводять не пізніше 5-го дня від моменту укусу. Ризик   виникнення захворювання зменшується до 80%.

Прогноз при хворобі Лайма сприятливий. При пізно початій або неадекватній етіотропної терапії захворювання прогресує, часто переходить в рецидивуючу і хронічну течію. Зниження працездатності і у ряді випадків інвалідність обумовлені стійкими резідуальними явищами. Ті, що перехворіли підлягають динамічному лікарському спостереженню протягом року (огляд інфекціоніста, терапевта, невропатолога, постановка непрямої реакції іммунофлуоресценції шкірні 3 мес), після чого робиться висновок про відсутність або хронізації інфекцію.